Журнал «Почки» Том 14, №3, 2025

Актуальність. Сечокам’яна хвороба (СКХ) — це поширений поліетіологічний урологічний стан, що часто поєднується з порушеннями мінеральної щільності кісткової тканини. Одним із спільних ключових факторів остеопорозу і СКХ є недостатнє вживання кальційвмісних продуктів. Також спільними механізмами розвитку є активація факторів кальцифікації (остеопонтин (OPN), остеокальцин (OC)) та фактора росту фібробластів 23 (FGF23). Мета: провести оцінку показників транспорту солей, маркерів кальцифікації (ОС, ОРN) та FGF23 у пацієнтів із сечокам’яною хворобою та кристалурією. Матеріали та методи. Дослідження проводилося на базі кафедри урології Національного медичного університету імені О.О. Богомольця, відділення урології КНП КОР «Київська обласна клінічна лікарня» відповідно до плану науково-дослідних робіт і є фрагментом НДР «Оптимізація ведення хворих на уролітіаз із супутнім остеопорозом» (номер державної реєстрації 0125U000958). Аналіз транспорту солей, остеопонтину та FGF23 виконували у сертифікованій лабораторії ТOВ «МЛ «ДІЛА». Рівень остеокальцину визначали на базі Українського центру остеопорозу та відділу клінічної фізіології та патології опорно-рухового апарату Державної установи «Інститут геронтології імені Д.Ф. Чеботарьова Національної академії медичних наук України» (Київ, Україна). Результати. Вірогідно вищі показники оксалатурії спостерігалися в пацієнтів із СКХ та кристалурією, яка переважала в досліджуваних групах порівняно з іншими показниками, що вивчалися. Рівні маркерів кальцифікації (OPN, OC) та FGF23 були значно нижчими в пацієнтів групи I порівняно з тими, хто мав СКХ та кристалурію. Висновки. Уміст FGF23 продемонстрував позитивну асоціацію з рівнем фосфатів у сироватці крові, що узгоджується з його фізіологічним механізмом дії. Потрібне подальше вивчення особливостей динаміки маркерів кальцифікації (OPN, OC) та FGF23 залежно від змін мінеральної щільності кісткової тканини.

Background. Nephrolithiasis (NL) is a common polyetiological urological disease that is frequently associated with reduced bone mineral density. One of the shared key factors contributing to both osteoporosis and NL is insufficient intake of calcium-rich products. Another common pathogenic mechanism involves the activation of calcification factors, such as osteopontin (OPN), osteocalcin (OC), and fibroblast growth factor 23 (FGF23). The purpose was to evaluate indices of salt transport, calcification markers (ОС, ОРN), and FGF23 in patients with nephrolithiasis and crystalluria. Materials and methods. The study was conducted at the Department of Urology of the Bogomolets National Medical University, and the Urology Department of the Kyiv Regional Clinical Hospital. The work was carried out in accordance with the research plan and is a fragment of the research project “Optimization of the management of patients with urolithiasis with concomitant osteoporosis” (state registration number 0125U000958). The diagnosis of NL was established based on the criteria according to the 2023 guidelines of the European Association of Urology. The assessment of salt transport, osteopontin, and FGF23 was carried out in a certified laboratory (Medical Laboratory “DILA”, Kyiv, Ukraine). Osteocalcin was measured in the Ukrainian Osteoporosis Center and Department of Clinical Physiology and Pathology of Locomotion Apparatus of the State Institution “D.F. Chebotarеv Institute of Gerontology of the National Academy of Medical Sciences of Ukraine” (Kyiv, Ukraine). Results. Нigher rates of oxaluria were observed in patients with NL and crystalluria, which was predominant in the study groups compared to other indicators studied. The levels of calcification markers (OPN, OC) and FGF23 were significantly lower in patients from group I compared to those with NL and crystalluria. Conclusions. The level of FGF23 showed a positive association with serum phosphate levels, which is consistent with its physiological mechanism of action. Further study is needed to determine the specific changes in calcification markers (OPN, OC) and FGF23 depending on changes in bone mineral density.

сечокам’яна хвороба; кальцифікація судин; остеопонтин; остеокальцин; FGF23

urolithiasis; vascular calcification; osteopontin; osteocalcin; FGF23

1. Ganesan C, Thomas IC, Romero R, et al. Osteoporosis, fractures, and bone mineral density screening in veterans with kidney stone disease. J Bone Miner Res. 2021;36(5):872-878. doi: 10.1002/jbmr.4260.
2. Luo D, Xie L, Zhang J, Liu C. Exploring the association between osteoporosis and kidney stones: a clinical to mechanistic translational study based on big data and bioinformatics. Biol Direct. 2025;20(1):42. doi: 10.1186/s13062-025-00627-w.
3. Rendina D, De Filippo G, Iannuzzo G, Abate V, Strazzullo P, Falchetti A. Idiopathic osteoporosis and nephrolithiasis: two sides of the same coin? Int J Mol Sci. 2020;21(21):8183. doi: 10.3390/ijms21218183.
4. Guo X, Hou C, Liu F, Zhou R, Tian G, Liu JM, Li R. Genetic insights into circulating osteocalcin for cardiovascular diseases and the role of vascular calcification. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2025;35(7):103870. doi: 10.1016/j.numecd.2025.103870.
5. Li B, Tang Y, Zhou L, et al. Association between aortic calcification and the presence of kidney stones: calcium oxalate calculi in focus. Int Urol Nephrol. 2022;54(8):1915-1923. doi: 10.1007/s11255-021-03058-4.
6. Rodrigues FG, Neves RFCA, Ormanji MS, et al. Vascular calcification is associated with fetuin-A and cortical bone porosity in stone formers. J Pers Med. 2022;12(7):1120. doi: 10.3390/jpm12071120.
7. Salloum JS, Garsetti DE, Rogers MB. Genetic background influences the impact of KLOTHO deficiency. Physiol Genomics. 2020;52(10):512-516. doi: 10.1152/physiolgenomics.00094.2020.
8. Wei X, Huang X, Liu N, Qi B, Fang S, Zhang Y. Understanding the stony bridge between osteoporosis and vascular calcification: impact of the FGF23/Klotho axis. Oxid Med Cell Longev. 2021;2021:7536614. doi: 10.1155/2021/7536614.
9. Sun S, Liu Z, Chen C, et al. Serum fibroblast growth factor 23 for early detection of acute kidney injury in critical illness. Am J Transl Res. 2021;13(11):12141-12151.
10. Geraghty RM, Davis NF, Tzelves L, Lombardo R, Yuan C, et al. Best practice in interventional management of urolithiasis: an update from the European Association of Urology Guidelines Panel for Urolithiasis 2022. Eur Urol Focus. 2023;9(1):199-208. doi: 10.1016/j.euf.2022.06.014.
11. Isakova T, Nickolas TL, Denburg M, et al. KDOQI US commentary on the 2017 KDIGO clinical practice guideline update for the diagnosis, evaluation, prevention, and treatment of chronic kidney disease-mineral and bone disorder (CKD-MBD). Am J Kidney Dis. 2017;70(6):737-751. doi: 10.1053/j.ajkd.2017.07.019.
12. Patel ML, Gupta S, Shyam R, Sachan R, Ali W. Serum fibroblast growth factor 23 levels as a predictor of acute kidney injury in critically ill obstetric women in obstetric intensive care units: a North Indian study. Adv Biomed Res. 2025;14:66. doi: 10.4103/abr.abr_146_23.
13. Hu MC, Shiizaki K, Kuro-O M, Moe OW. Fibroblast growth factor 23 and Klotho: physiology and pathophysiology of an endocrine network of mineral metabolism. Annu Rev Physiol. 2013;75:503-533.
14. Kestenbaum B, Sampson JN, Rudser KD, et al. Serum phosphate levels and mortality risk among people with chronic kidney disease. J Am Soc Nephrol. 2005;16(2):520-528. doi: 10.1681/asn.2004070602.
15. Kuro-O M. Molecular mechanisms underlying accele–rated aging by defects in the FGF23-Klotho system. Int J Nephrol. 2018;2018:9679841. doi: 10.1155/2018/9679841.