Журнал "Гастроэнтерология" Том 56, №3, 2022
Вернуться к номеру
Роль кишкової мікробіоти у формуванні та прогресуванні алкогольної жирової хвороби печінки та токсичного гепатиту
Авторы: Зигало Е.В., Кислова Р.М., Демешкіна Л.В.
ДУ «Інститут гастроентерології НАМН України», м. Дніпро, Україна
Рубрики: Гастроэнтерология
Разделы: Медицинские форумы
Версия для печати
Мета: визначити взаємозв’язки між наявністю синдрому надлишкового бактеріального росту (СНБР) в тонкому кишечнику та ступенем фіброзу та стеатозу печінки у хворих на алкогольну жирову хворобу печінки (АХП) та токсичний гепатит (ТГ).
Матеріали і методи. В обстеженні взяв участь 71 хворий, які залежно від етіологічних факторів пошкодження печінки були розподілені за групами: I групу становили 35 (49,3 %) хворих на АХП, у II групу увійшли 36 хворих на ТГ (50,7 %). Для діагностики СНБР виконувався дихальний водневий тест із глюкозою з використанням газоаналізатора Gastro Gastrolyzer. Також були досліджені параметри жорсткості печінки (LSM, кПА) та ступінь стеатозу (САР) на апараті FibroScan. Стан сполучної тканини визначали за рівнем гексозамінів (ГА) у сироватці крові.
Результати. Алкогольний та токсичний чинники ураження печінки значно впливають на збільшення кількості хворих із порушеною мікробіотою в тонкому кишечнику (до 66,7 % хворих на АХП та до 70,0 % хворих на ТГ). Виявлені численні вірогідні позитивні взаємозв’язки між показниками жорсткості паренхіми печінки (LSM, кПА) та СНБР (r = +0,51; р < 0,05) на фоні збільшення маркера системного запалення сполучної тканини ГА (r = +0,30; р < 0,05) підтверджують те, що алкогольний та токсичний чинники розвитку хронічних дифузних запальних захворювань печінки (ХДЗП) сприяють подальшому формуванню фібротичних змін із прогресуванням мікробіотичних порушень у тонкому кишечнику. Адже прогресуюча дезорганізація сполучної тканини і неспроможність компенсаторно-пристосувальних механізмів є первинною основою розвитку низки патологічних змін в організмі, в тому числі і розладів гепатобіліарної системи. З іншого боку, ураження печінки досить часто є причиною зрушень у метаболізмі і функціональній недостатності сполучної тканини. Однак негативна кореляція між контрольованим показником згасання ультразвуку (СAP), який визначає ступінь стеатозу, умістом трансвільних жирних кислот та порушеннями мікробіоти в тонкому кишечнику свідчить про достатній функціональний резерв організму цих хворих, тобто за відсутності токсичного впливу на печінку медикаментів та алкоголю подальше прогресування запального процесу може загальмуватися (r = –0,65 та r = –0,55 відповідно, р < 0,05).
Висновок. У хворих на ХДЗП із фіброзуванням печінки збільшується частота виявлених випадків СНБР, що підтверджується позитивними кореляціями між маркером фіброзу (LSM) та маркером СНБР (ВДТ) (r = 0,51; р < 0,05).