Міжнародний ендокринологічний журнал 6 (54) 2013

Інтенсифікації процесів вільнорадикального окиснення ліпідів надається великого значення тому, що вони є однією з головних патогенетичних ланок у виникненні та рецидивуванні як хронічного панкреатиту (ХП), так і метаболічного синдрому (МС). Тому визначення ролі цих систем при коморбідному перебігу даних захворювань є актуальним.

Мета дослідження — вивчення особливостей пероксидації ліпідів і стану глутатіонової ланки антиоксидантного захисту у хворих на ХП у поєднанні з МС.

Матеріал і методи дослідження. Обстежені 46 пацієнтів, які були розподілені на групи. Першу групу становили 23 хворі на ХП (чоловіків — 5 (21,7 %), жінок — 18 (78,3 %). Друга група — 23 хворі на ХП у поєднанні з МС (чоловіків — 9 (39,1 %), жінок — 14 (60,9 %)). Отримані результати порівнювалися з даними 15 практично здорових осіб, які сформували контрольну групу.

Визначали показники пероксидного окиснення ліпідів (ПОЛ) — уміст малонового діальдегіду (МДА) в плазмі та еритроцитах та антиоксидантної системи захисту (АОС) — уміст глутатіону відновленого (ГЛ­SH), активність глутатіон­S­трансферази та глутатіонпероксидази (ГЛ­ST та ГЛ­Px) у крові хворих. Інтенсивність кінцевих продуктів вільнорадикального окиснення (МДА) визначали за методикою М.С. Гончаренко, О.М. Латинової. Уміст у крові ГЛ­SH визначали титраційним методом за О.В. Травіною у модифікації І.Ф. Мещишена, І.В. Петрової, активність ГЛ­ST та ГЛ­Px — за І.Ф. Мещишеним у нмоль/хв на грам гемоглобіну.

Оцінку різниці сукупностей вибірки проводили, використовуючи t­критерій Стьюдента. Відмінність між вибірками вважалась статистично вірогідною при p < 0,05.

Результати дослідження та їх обговорення. Аналіз отриманих даних засвідчив, що у крові хворих другої групи вміст МДА в еритроцитах був вищим, ніж у контрольній групі. У хворих на ХП уміст МДА був у 1,64 раза вищим за показники контрольної групи і становив (10,51 ± 0,09) мкмоль/л (p < 0,05). Щодо вмісту даного показника у хворих на ХП у поєднанні з МС відмічено його зростання в 1,78 раза, що становило (11,34 ± ± 0,07) мкмоль/л (p < 0,05).

Відомо, що за умов гіперглікемії та інсулінорезистентності утворюються кінцеві продукти глікозилювання, що супроводжується активацією ПОЛ. Про це свідчить підвищення активності ГЛ­Рх (у хворих на ХП — (170,77 ± 3,97) нмоль ГЛ­SH за 1 хв на 1 г Нb, у хворих на ХП у поєднанні з МС — (195,77 ± 5,10) нмоль ГЛ­SH за 1 хв на 1 г Нb) та ГЛ­SТ (у пацієнтів із ХП — (128,91 ± 5,51) нмоль ГЛ­SH за 1 хв на 1 г Нb, у пацієнтів із поєднанням ХП та МС — (148,99 ± 4,79) нмоль ГЛ­SH за 1 хв на 1 г Нb), що спостерігали в пацієнтів обох груп порівняно з контрольною групою.

Значну роль у підтриманні ПОЛ на високому рівні відіграє декомпенсація механізмів адаптації. Так, загострення ХП супроводжувалось суттєвим порушенням функціонування однієї з основних протирадикальних систем організму — системи глутатіону. На це вказує вірогідне (р < 0,05) зменшення вмісту в крові ГЛ­SH у хворих всіх груп відносно показників практично здорових осіб (у хворих на ХП — (0,61 ± 0,02) ммоль/л, при ХП у поєднанні з МС — (0,57 ± 0,01) ммоль/л).

Висновки. Наявність метаболічного синдрому при хронічному панкреатиті в стадії загострення сприяє інтенсифікації пероксидного окиснення ліпідів та пригніченню глутатіонової ланки антиоксидантного захисту більшою мірою, ніж при ізольованому хронічному панкреатиті.