


Сучасні академічні знання у практиці лікаря загальної практики - сімейного лікаря
UkraineNeuroGlobal
UkraineCardioGlobal
Сучасні тренди діагностики і лікування в стоматології
Актуальні інфекційні захворювання
Травма та її наслідки
UkraineOncoGlobal
Всесвітній день боротьби із запальними захворюваннями кишечника
день перший
день другий
UkrainePediatricGlobal
Національна школа терапевтів України
день перший
день другий
день третій
Жінка та війна: формули виживання
Коморбідний ендокринологічний пацієнт
Міжнародний ендокринологічний журнал 6 (54) 2013
Повернутися до номеру
Особливості пероксидного окиснення ліпідів та стан глутатіонової ланки антиоксидантного захисту у хворих на хронічний панкреатит із супутнім метаболічним синдромом
Автори: Ферфецька К.В. - КМУ «Міська поліклініка № 3», м. Чернівці
Рубрики: Ендокринологія
Розділи: Медичні форуми
Версія для друку
Інтенсифікації процесів вільнорадикального окиснення ліпідів надається великого значення тому, що вони є однією з головних патогенетичних ланок у виникненні та рецидивуванні як хронічного панкреатиту (ХП), так і метаболічного синдрому (МС). Тому визначення ролі цих систем при коморбідному перебігу даних захворювань є актуальним.
Мета дослідження — вивчення особливостей пероксидації ліпідів і стану глутатіонової ланки антиоксидантного захисту у хворих на ХП у поєднанні з МС.
Матеріал і методи дослідження. Обстежені 46 пацієнтів, які були розподілені на групи. Першу групу становили 23 хворі на ХП (чоловіків — 5 (21,7 %), жінок — 18 (78,3 %). Друга група — 23 хворі на ХП у поєднанні з МС (чоловіків — 9 (39,1 %), жінок — 14 (60,9 %)). Отримані результати порівнювалися з даними 15 практично здорових осіб, які сформували контрольну групу.
Визначали показники пероксидного окиснення ліпідів (ПОЛ) — уміст малонового діальдегіду (МДА) в плазмі та еритроцитах та антиоксидантної системи захисту (АОС) — уміст глутатіону відновленого (ГЛSH), активність глутатіонSтрансферази та глутатіонпероксидази (ГЛST та ГЛPx) у крові хворих. Інтенсивність кінцевих продуктів вільнорадикального окиснення (МДА) визначали за методикою М.С. Гончаренко, О.М. Латинової. Уміст у крові ГЛSH визначали титраційним методом за О.В. Травіною у модифікації І.Ф. Мещишена, І.В. Петрової, активність ГЛST та ГЛPx — за І.Ф. Мещишеним у нмоль/хв на грам гемоглобіну.
Оцінку різниці сукупностей вибірки проводили, використовуючи tкритерій Стьюдента. Відмінність між вибірками вважалась статистично вірогідною при p < 0,05.
Результати дослідження та їх обговорення. Аналіз отриманих даних засвідчив, що у крові хворих другої групи вміст МДА в еритроцитах був вищим, ніж у контрольній групі. У хворих на ХП уміст МДА був у 1,64 раза вищим за показники контрольної групи і становив (10,51 ± 0,09) мкмоль/л (p < 0,05). Щодо вмісту даного показника у хворих на ХП у поєднанні з МС відмічено його зростання в 1,78 раза, що становило (11,34 ± ± 0,07) мкмоль/л (p < 0,05).
Відомо, що за умов гіперглікемії та інсулінорезистентності утворюються кінцеві продукти глікозилювання, що супроводжується активацією ПОЛ. Про це свідчить підвищення активності ГЛРх (у хворих на ХП — (170,77 ± 3,97) нмоль ГЛSH за 1 хв на 1 г Нb, у хворих на ХП у поєднанні з МС — (195,77 ± 5,10) нмоль ГЛSH за 1 хв на 1 г Нb) та ГЛSТ (у пацієнтів із ХП — (128,91 ± 5,51) нмоль ГЛSH за 1 хв на 1 г Нb, у пацієнтів із поєднанням ХП та МС — (148,99 ± 4,79) нмоль ГЛSH за 1 хв на 1 г Нb), що спостерігали в пацієнтів обох груп порівняно з контрольною групою.
Значну роль у підтриманні ПОЛ на високому рівні відіграє декомпенсація механізмів адаптації. Так, загострення ХП супроводжувалось суттєвим порушенням функціонування однієї з основних протирадикальних систем організму — системи глутатіону. На це вказує вірогідне (р < 0,05) зменшення вмісту в крові ГЛSH у хворих всіх груп відносно показників практично здорових осіб (у хворих на ХП — (0,61 ± 0,02) ммоль/л, при ХП у поєднанні з МС — (0,57 ± 0,01) ммоль/л).
Висновки. Наявність метаболічного синдрому при хронічному панкреатиті в стадії загострення сприяє інтенсифікації пероксидного окиснення ліпідів та пригніченню глутатіонової ланки антиоксидантного захисту більшою мірою, ніж при ізольованому хронічному панкреатиті.