Международный эндокринологический журнал 6 (54) 2013

Згідно з існуючими загальноприйнятими поглядами, усі форми панкреатиту розвиваються в результаті місцевих і загальних реакцій організму у відповідь на патологічний вплив активованих протеолітичних і ліполітичних ферментів підшлункової залози. Серед причин, що сприяють розвитку панкреатиту, виділяють механічні, нейрогуморальні та токсико­алергічні фактори. Серед нейрогуморальних факторів найбільше значення мають порушення жирового обміну й системних захворювань судин. Унаслідок цього розвивається внутрішньопротокова гіпертензія дрібних проток, що відводять панкреатичний сік з ацинусів. У результаті секрет підшлункової залози потрапляє в інтерстиціальну тканину. Під впливом ліполітичних ферментів (фосфоліпази A й ліпази) може настати некроз екзокринних панкреоцитів і жирової клітковини, часточки підшлункової залози. Мембрани клітин пошкоджуються під дією фосфоліпази A при розриві дрібних проток. За цих умов ліпаза проникає в середину клітини та гідролізує внутрішньоклітинні тригліцериди з утворенням жирних кислот.

Проте найбільш частими ускладненнями гіпофункції щитоподібної залози (ЩЗ) на цей час є теж дисліпідемії, що спостерігаються в 70 % хворих і зумовлюють підвищений ризик раннього розвитку атеросклерозу або загострення ішемічної хвороби серця. Механізмами розвитку дисліпідемії при хронічному панкреатиті (ХП) та гіпотиреозі прийнято вважати низку біохімічних змін: порушення структури загального холестерину (ЗХС), зниження активності ХС ефірного транспортного білка та печінкової ліпази, що забезпечують приблизно 30 % зворотного транспорту ХС; порушення структури ХС ліпопротеїнів високої щільності (ХС ЛПВЩ) й апо­А1 (збільшення рівня фосфоліпідів і апо­Е), що призводить до порушення зворотного транспорту ХС; зниження кількості та чутливості рецепторів ХС ліпопротеїнів низької щільності (ХС ЛПНЩ) у печінці, що спричиняють зниження печінкової екскреції ХС і в подальшому — підвищення рівнів ХС ЛПНЩ та ХС ліпопротеїнів дуже низької щільності (ХС ЛПДНЩ), а також порушення функції ниркових клубочків (зниження швидкості клубочкової фільтрації) та уповільнення швидкості кліренсу ХС ЛПНЩ.

Метою дослідження було виявлення патогенетичних особливостей ліпідного обміну у хворих на хронічний панкреатит та гіпотиреоз.

Матеріал і методи дослідження. Для досягнення поставленої мети за допомогою сучасних біохімічних та інструментальних методів дослідження були обстежені 18 хворих: 5 — практично здорові особи, які ввійшли до групи 1; 7 хворих на хронічний панкреатит — група 2 та 6 хворих на хронічний панкреатит та гіпотиреоз — група 3.

Ліпідний обмін визначали за допомогою біохімічного селективного автоматизованого аналізатора Konelab 20і. Біохімічне дослідження ліпідів включало визначення концентрацій ЗХС, ТГ, ЛПНЩ, ЛПВЩ.

Результати дослідження та їх обговорення. У 2­й та 3­й групах пацієнтів спостерігалися прояви дисліпідемії. Однак більш вираженими вони були в пацієнтів 3­ї групи, що виявлялося найвищими серед усіх порівнюваних груп рівнями загального ХС в 1,3 раза (р < 0,05), ХС ЛПНЩ на 56,7 % (р < 0,05) та ТГ у 2 рази (р < 0,05) і зниження ЛПВЩ на 18,3 % р < 0,05) порівняно з практично здоровими особами.

Висновок. Відзначено вірогідну різницю показників загального холестерину ліпопротеїнів низької щільності та тригліцеридів у пацієнтів 3­ї групи порівняно з особами 2­ї групи. Таким чином, найбільш виражені ознаки дисліпідемії виявлено у хворих із хронічним панкреатитом та гіпотиреозом, що підтверджує тісний патогенетичний зв’язок між таким маркером тиреоїдної недостатності, як підвищення рівня тиреотропного гормону, проявами дисліпідемії та захворюваннями підшлункової залози.