Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



Сучасні академічні знання у практиці лікаря загальної практики - сімейного лікаря


UkraineNeuroGlobal

UkraineCardioGlobal

Сучасні тренди діагностики і лікування в стоматології

Актуальні інфекційні захворювання


Травма та її наслідки

UkraineOncoGlobal

Всесвітній день боротьби із запальними захворюваннями кишечника
день перший
день другий

UkrainePediatricGlobal

Національна школа терапевтів України
день перший
день другий
день третій

Жінка та війна: формули виживання

Коморбідний ендокринологічний пацієнт

Міжнародний ендокринологічний журнал 6 (54) 2013

Повернутися до номеру

NGAL (neutrophil gelatinas-associated lipocalin) як ранній маркер діагностики діабетичної нефропатії в пацієнтів із цукровим діабетом 2-го типу

Автори: Снітинська О.В., Гоцко М.Є. - Кафедра ендокринології, Львівський національний медичний університет ім. Данила Галицького

Рубрики: Ендокринологія

Розділи: Медичні форуми

Версія для друку

Діабетична нефропатія є одним із найбільш тяжких ускладнень цукрового діабету (ЦД), адже є чинником розвитку хронічної ниркової недостатності (ХНН) і майже на 30 % провокує летальність пацієнтів. З іншого боку, початкові стадії діабетичної нефропатії перебігають без клінічних проявів, що суттєво ускладнює їх діагностику. Тому надзвичайно важливим аспектом є виявлення початкових стадій діабетичної нефропатії з метою призначення адекватного лікування, що запобігало б розвитку та прогресуванню даного ускладнення.

Відомо, що головним пусковим механізмом усіх патологічних проявів мікросудинних ускладнень є спровокована оксидативним стресом гіперглікемія, яка викликає ендотеліальну дисфункцію, порушує гемодинаміку та провокує розвиток клубочкової гіперфільтрації.

Одним із найбільш ранніх та ефективних маркерів і предикторів діабетичної нефропатії є NGAL (neutrophil gelatinase­associated lipocalin). У нормі NGAL стимулює диференціацію й структурну реорганізацію ренальних епітеліальних клітин. NGAL плазми крові проникає в нирки, де абсорбується в проксимальних канальцях і зменшує токсичний вплив на орган. При ушкодженні нирок стимулюється локальний синтез NGAL як захисного фактора для пришвидшення й покращання проліферації нефроцитів. Таким чином, вивчення рівня NGAL в пацієнтів із різними стадіями діабетичної нефропатії за наявності ЦД 2­го типу було метою нашого дослідження.

Матеріал і методи дослідження. Нами обстежені 42 пацієнти з різними стадіями діабетичної нефропатії, які були розподілені на 4 групи: нормоальбумінурія (виділення альбуміну з сечею < 30 мг/добу), мікроальбумінурія (концентрація альбуміну в сечі 30–300 мг/добу), протеїнурія без ХНН та з ХНН (виділення альбуміну більше ніж 300 мг/добу). Середній вік пацієнтів становив 57,3 року, а стаж діабету — 12,4 року. Для контролю обстежені 7 практично здорових осіб такого ж віку.

Результати дослідження та їх обговорення. У пацієнтів із нормоальбумінурією рівні NGAL були на 28 % вищими, ніж в осіб контрольної групи. У групі хворих з мікроальбумінурією показники NGAL були підвищеними на 62 %. У групі хворих за стійкою протеїнурію рівні NGAL збільшились на 89 %, а при ХНН — на 69 % порівняно з контролем.

Висновок. Проведені нами дослідження підтверджують, що NGAL є чутливим маркером діагностики діабетичної нефропатії та ступеня тяжкості ураження нефроцитів за наявності цукрового діабету 2­го типу. Парадоксальне зниження NGAL у пацієнтів із ХНН можна трактувати виснаженням резервних депо NGAL в організмі, що провокує надмірний апоптоз та прогресування ниркової недостатності.



Повернутися до номеру