


Сучасні академічні знання у практиці лікаря загальної практики - сімейного лікаря
UkraineNeuroGlobal
UkraineCardioGlobal
Сучасні тренди діагностики і лікування в стоматології
Актуальні інфекційні захворювання
Травма та її наслідки
UkraineOncoGlobal
Всесвітній день боротьби із запальними захворюваннями кишечника
день перший
день другий
UkrainePediatricGlobal
Національна школа терапевтів України
день перший
день другий
день третій
Жінка та війна: формули виживання
Коморбідний ендокринологічний пацієнт
Міжнародний ендокринологічний журнал 6 (54) 2013
Повернутися до номеру
Стан щитоподібної залози при неспецифічних інфільтративних змінах у легенях запального характеру
Автори: Мигайлюк Л.Д. - Кафедра фтизіатрії та пульмонології, Буковинський державний медичний університет, м. Чернівці
Рубрики: Ендокринологія
Розділи: Медичні форуми
Версія для друку
Сьогодні не викликає сумніву, що в патогенезі пневмонії важливу роль відіграють порушення місцевого імунітету, розлади загальної імунологічної реактивності, зрив адаптаційних механізмів регуляції. Значну роль у регуляції механізмів адаптації та імуногенезу відіграє функціональна активність щитоподібної залози (ЩЗ).
Мета дослідження — оцінити стан гормональної активності щитоподібної залози в хворих на позагоспітальну пневмонію.
Матеріал і методи дослідження. В основу клінічного дослідження покладено комплексне вивчення й спостереження за 22 пацієнтами з позагоспітальною пневмонією (ПП). За даними анамнезу пацієнти не мали захворювань ЩЗ у минулому. Дизайн дослідження відповідав відкритому порівняльному рандомізованому спостереженню. Вміст тиреотропного гормону (ТТГ) у плазмі крові визначали з використанням набору реагентів ТТГІФА (ООО «ХемаМедика», Росія), з показниками нормальних величин від 0,3 до 4,0 мМО/л і межею чутливості — 0,12 мМО/л. Для дослідження вмісту ВТГ використовували набори реагентів вТ3ІФА та вТ4ІФА (ООО «ХемаМедика», Росія). Нормальні показники для вТ4 становили 12–18 пмоль/л, для вТ3 — 2,5–5,8 пмоль/л. Чутливість методу становила 1,2 пмоль/л для вТ4 і 0,2 пмоль/л для вТ3.
Результати дослідження та їх обговорення. Тиреоїдна дисфункція виникає як наслідок комплексної дезінтеграційної дії на структурнометаболічний гомеостаз патологічних процесів, пов’язаних із наявними етіологічними причинами інфільтративних змін у легеневій паренхімі. Патологічний еутиреоїдний синдром характерний для хворих з інфільтративним процесом пневмонічного характеру. Він ідентифікує патологічні зміни функціональної активності ЩЗ в хворих на ПП із нетиреоїдною патологією як елемент синдрому системного запалення. Вірогідно підвищений рівень вТ3 порівняно з іншими групами пацієнтів може бути результатом посилення його периферійної конверсії. Підвищена функціональна активність ЩЗ сприяє посиленню захисних властивостей організму, більшою є вираженість продуктивних запальних реакцій і, як наслідок, більш сприятливим є перебіг захворювання, зникнення тиреоїдної дисфункції в таких пацієнтів може бути ознакою одужання.
Результати дослідження показали, що тиреоїдна дисфункція в хворих із пневмонічними змінами в легенях не стільки залежить від природи бактеріального збудника, як, більшою мірою, від ступеня поширеності інфільтративних змін та ступеня метаболічної імунодепресії в цілому, про що свідчать отримані нами показники тиреоїдної активності при розвитку ПП. Прогресуюча тиреоїдна дисфункція, що формується, здатна ускладнювати перебіг пневмонії, провокуючи недостатність природного протиінфекційного захисту, що обтяжує перебіг хвороби й подовжує терміни одужання.
Висновок. При пневмонічних інфільтративних змінах у легенях мають місце зміни тиреоїдного гомеостазу, які мають різноспрямований характер і свідчать про приховані порушення функції щитоподібної залози. Дезадаптаційний тиреоїдний синдром супроводжується вірогідним зниженням рівня тироксину (в 75,3 % випадків), гіпертрийодтиронінемією (в 89,9 %), вірогідним зростанням периферійної конверсії вільних тиреоїдних гормонів на тлі послаблення тиреотропної функції гіпофіза (у 93,1 % осіб). Компенсаторна реакція підтримання тиреоїдного гомеостазу відбувається за рахунок зсуву конверсії вільних тиреоїдних гормонів у бік трийодтироніну.