Міжнародний ендокринологічний журнал 6 (54) 2013

Сьогодні не викликає сумніву, що в патогенезі пневмонії важливу роль відіграють порушення місцевого імунітету, розлади загальної імунологічної реактивності, зрив адаптаційних механізмів регуляції. Значну роль у регуляції механізмів адаптації та імуногенезу відіграє функціональна активність щитоподібної залози (ЩЗ).

Мета дослідження — оцінити стан гормональної активності щитоподібної залози в хворих на позагоспітальну пневмонію.

Матеріал і методи дослідження. В основу клінічного дослідження покладено комплексне вивчення й спостереження за 22 пацієнтами з позагоспітальною пневмонією (ПП). За даними анамнезу пацієнти не мали захворювань ЩЗ у минулому. Дизайн дослідження відповідав відкритому порівняльному рандомізованому спостереженню. Вміст тиреотропного гормону (ТТГ) у плазмі крові визначали з використанням набору реагентів ТТГ­ІФА (ООО «Хема­Медика», Росія), з показниками нормальних величин від 0,3 до 4,0 мМО/л і межею чутливості — 0,12 мМО/л. Для дослідження вмісту ВТГ використовували набори реагентів вТ₃­ІФА та вТ₄­ІФА (ООО «Хема­Медика», Росія). Нормальні показники для вТ₄ становили 12–18 пмоль/л, для вТ₃ — 2,5–5,8 пмоль/л. Чутливість методу становила 1,2 пмоль/л для вТ₄ і 0,2 пмоль/л для вТ₃.

Результати дослідження та їх обговорення. Тирео­їдна дисфункція виникає як наслідок комплексної дезінтеграційної дії на структурно­метаболічний гомео­стаз патологічних процесів, пов’язаних із наявними етіологічними причинами інфільтративних змін у легеневій паренхімі. Патологічний еутиреоїдний синдром характерний для хворих з інфільтративним процесом пневмонічного характеру. Він ідентифікує патологічні зміни функціональної активності ЩЗ в хворих на ПП із нетиреоїдною патологією як елемент синдрому системного запалення. Вірогідно підвищений рівень вТ₃ порівняно з іншими групами пацієнтів може бути результатом посилення його периферійної конверсії. Підвищена функціональна активність ЩЗ сприяє посиленню захисних властивостей організму, більшою є вираженість продуктивних запальних реакцій і, як наслідок, більш сприятливим є перебіг захворювання, зникнення тиреоїдної дисфункції в таких пацієнтів може бути ознакою одужання.

Результати дослідження показали, що тиреоїдна дисфункція в хворих із пневмонічними змінами в легенях не стільки залежить від природи бактеріального збудника, як, більшою мірою, від ступеня поширеності інфільтративних змін та ступеня метаболічної імунодепресії в цілому, про що свідчать отримані нами показники тиреоїдної активності при розвитку ПП. Прогресуюча тиреоїдна дисфункція, що формується, здатна ускладнювати перебіг пневмонії, провокуючи недостатність природного протиінфекційного захисту, що обтяжує перебіг хвороби й подовжує терміни одужання.

Висновок. При пневмонічних інфільтративних змінах у легенях мають місце зміни тиреоїдного гомео­стазу, які мають різноспрямований характер і свідчать про приховані порушення функції щитоподібної залози. Дезадаптаційний тиреоїдний синдром супроводжується вірогідним зниженням рівня тироксину (в 75,3 % випадків), гіпертрийодтиронінемією (в 89,9 %), вірогідним зростанням периферійної конверсії вільних тиреоїдних гормонів на тлі послаблення тиреотропної функції гіпофіза (у 93,1 % осіб). Компенсаторна реакція підтримання тиреоїдного гомеостазу відбувається за рахунок зсуву конверсії вільних тиреоїдних гормонів у бік трийодтироніну.