Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



Сучасні академічні знання у практиці лікаря загальної практики - сімейного лікаря


UkraineNeuroGlobal

UkraineCardioGlobal

Сучасні тренди діагностики і лікування в стоматології

Актуальні інфекційні захворювання


Травма та її наслідки

UkraineOncoGlobal

Всесвітній день боротьби із запальними захворюваннями кишечника
день перший
день другий

UkrainePediatricGlobal

Національна школа терапевтів України
день перший
день другий
день третій

Жінка та війна: формули виживання

Коморбідний ендокринологічний пацієнт

Міжнародний ендокринологічний журнал 6 (54) 2013

Повернутися до номеру

Синдром «порожнього» турецького сідла

Автори: Ляшук П.М. - Кафедра клінічної імунології, алергології та ендокринології Буковинський державний медичний університет, м. Чернівці; Бойко І.В., Куляк Л.Д., Фукс А.М. - Чернівецький обласний ендокринологічний центр

Рубрики: Ендокринологія

Розділи: Медичні форуми

Версія для друку

Синдром «порожнього» турецького сідла (СПТС) — первинна або вторинна недостатність (дефект) діафрагми турецького сідла, яка призводить до випинання цистерни перехрестя підпавутинного простору в порожнину сідла, стискання й розплющування гіпофіза, що супроводжується ендокринно­обмінними та нев­роофтальмологічними порушеннями.

Найінформативнішим методом діагностики захворювання є МРТ: у ділянці незміненого турецького сідла візуалізується зона низької інтенсивності сигналу (наявність цереброспінальної рідини), гіпофіз сплощений, набуває форми серпа або півмісяця. Клінічні прояви СПТС різноманітні, проте їх можна об’єднати в дві групи: невроофтальмологічні та ендокринно­обмінні.

Описано широкий спектр патологічних чинників, що порушують діяльність гіпоталамо­гіпофізарної ланки й призводять до розвитку СПТС: вроджена або набута недостатність діафрагми турецького сідла, травми, інфекції, порушення кровообігу, пухлини, генетичні та автоімунні процеси, ятрогенні чинники (променева та медикаментозна терапія, оперативні втручання).

Під нашим спостереженням знаходились 16 хворих на СПТС, із них 10 жінок і 6 чоловіків. У більшості хворих спостерігались цефалгія, цереброастенічний синдром, вестибулярні та вегетативні розлади. У багатьох пацієнтів, переважно жінок, була надлишкова маса тіла. У 7 хворих виявлено зниження гостроти зору, дефекти полів зору, невропатія зорових нервів. Гормональні дослідження виявляли зміни тропних функцій гіпофіза (9 пацієнтів), траплялася гіперпролактинемія (10 хворих), у 6 хворих — гіпопітуїтаризм, зрідка виявлявся вторинний субклінічний гіпотиреоз (два пацієнти). У всіх жінок мали місце розлади статевої функції (оліго­ й аменорея), у 5 чоловіків виявили безплідність, олігоспермію, еректильну дисфункцію.

Отже, діагностика СПТС ґрунтується на аналізі сукупних розладів клініко­лабораторних та інструментальних досліджень. Проведення адекватної патогенетичної та симптоматичної терапії дало змогу забезпечити ремісію захворювання. Прогресування порушень зору й вираженої внутрішньочерепної гіпертензії є показанням до хірургічного втручання (три пацієнти прооперовані в Інституті нейрохірургії ім. А.П. Ромоданова).



Повернутися до номеру