Международный эндокринологический журнал 6 (54) 2013

В Україні офіційно зареєстровано понад мільйон хворих на цукровий діабет (ЦД), проте реально кількість людей із недіагностованою патологією перевищує цю цифру в 3–4 рази. Однією з головних причин смертності у хворих на ЦД є серцево­судинні ускладнення, зокрема, порушення церебрального кровообігу. Сьогодні немає жодного сумніву в тому, що найбільш ранніми проявами ураження судин при діабеті є ендотеліальна дисфункція, яка притаманна також ішемічно­реперфузійним ураженням нервової тканини. Повідомлень про ранні та відстрочені наслідки ішемії­реперфузії щодо морфофункціонального стану ендотеліальних клітин різних зон кори кінцевого мозку, а саме моторної та сенсорної, за умов поєднання обох захворювань в науковій літературі немає.

Мета дослідження — вивчити селективну чутливість ендотеліоцитів різних зон кори головного мозку до неповної глобальної ішемії­реперфузії за умов стрептозотоцин­індукованого цукрового діабету.

Матеріал і методи дослідження. Експеримент проведений на щурах­самцях 6­місячного віку. Дослідних тварин було поділено на такі групи: 1) контрольні тварини; 2) щури з ЦД; 3) тварини з ЦД, яким моделювали 20­хвилинну двобічну каротидну ішемію­реперфузію (ДКІР) з одногодинною реперфузією; 4) щури з ЦД, яких виводили з експерименту на 12­ту добу після моделювання 20­хвилинної ДКІР. Для проведення морфометричних досліджень головний мозок фіксували в розчині Буена протягом 24 год, потім за стандартною схемою здійснювали гістологічну проводку й тканину заливали в парафін, готували серійні зрізи товщиною 5 мкм. Морфометричний аналіз клітин мозку здійснювали в автоматичному режимі за допомогою програми VIDAS­2,5 (Kontron Elektronik, Німеччина). Визначали такі показники для ендотеліальних клітин, як щільність клітин, еквівалентний діаметр та концентрація РНК.

Результати дослідження та їх обговорення. За умов стрептозотоцин­індукованого діабету щільність розташування ендотеліоцитів у моторній та сенсорній зонах кори великих півкуль зменшилася на 17 та 18 % відповідно відносно аналогічних показників у тварин контрольних груп. Таке однозначне спрямування змін може бути наслідком загибелі даного типу клітин. Цей факт, на нашу думку, може стати підґрунтям формування ендотеліальної дисфункції. Крім того, в моторній зоні кори тварин із діабетом виявлено зростання еквівалентного діаметра ендотеліоцитів на 6 % порівняно з контролем. Моделювання стрептозотоцин­індукованого діабету супроводжувалось також зростанням концентрації РНК в ендотеліоцитах обох зон кори півкуль у межах 4–6 % порівняно з контрольною групою тварин.

У ранньому ішемічно­реперфузійному періоді в тварин із діабетом щільність розташування ендотеліоцитів залишалася нижчою стосовно такого в інтактних щурів у всіх досліджених зонах кори, проте лише в корі моторної ділянки вона знизилася щодо показника щурів із діабетом. Характерно, що лише в цьому відділі зниженням відреагували також еквівалентний діаметр (на 6 %) та концентрація РНК (на 14 %). Проте на 12­ту добу щільність ендотеліальних клітин у вказаній зоні кори великих півкуль зросла на 23 % відносно попереднього терміну спостереження, повернувшись до контрольного рівня.

В умовах пізнього ішемічно­реперфузійного періоду в щурів із діабетом спостерігалося зростання концентрації РНК в ендотеліоцитах моторної та сенсорної зон кори великих півкуль на 6 та 9 % відповідно відносно показників у тварин із ЦД без порушення церебрального кровообігу й на 21 та 9 % порівняно з попереднім терміном.

Таким чином, найбільш чутливими до ішемічно­реперфузійного впливу на тлі ЦД у ранньому періоді є ендотеліоцити моторної кори (за рахунок зниження їх щільності, еквівалентного діаметра та концентрації РНК).

Проте, як не парадоксально, але найбільш сприятливий прогноз у пізній діабетично­ішемічний період відмічається в ендотеліальних клітинах вищевказаної зони півкуль, оскільки зростання в них концентрації РНК та збільшення їх щільності може розглядатися як свідчення активації процесів біосинтезу та ендотеліальної пластичності, направленої на подолання наслідків їх ушкодження.

Висновки

1. Морфометричні показники ендотеліальних клітин різних зон півкуль мозку, що вивчалися, реагували на цукровий діабет та двобічну каротидну ішемію­реперфузію неоднаково залежно від часу та місця локалізації.

2. Показано, що у тварин на тлі діабету та в ранньому постішемічно­реперфузійному періоді відбувалося зниження щільності ендотеліоцітив у всіх досліджуваних зонах кори головного мозку. Проте в пізній термін ураження зменшення даного показника збереглося тільки в ендотеліальних клітинах сенсорної зони півкуль, а в моторній — зростання.

3. Виявлено, що концентрація РНК підвищилась в ендотеліальних клітинах усіх ділянок кори півкуль, проте в ранньому постішемічно­діабетичному періоді даний показник зменшився в моторній зоні головного мозку.