Всесвітній день боротьби із запальними захворюваннями кишечника
день перший
день другий
Коморбідний ендокринологічний пацієнт
Всесвітній день боротьби із запальними захворюваннями кишечника
день перший
день другий
Коморбідний ендокринологічний пацієнт
Международный эндокринологический журнал 6 (54) 2013
Вернуться к номеру
Мікробіоценоз кишечника за умов експериментального гіпотиреозу
Авторы: Ілюшина А.А., Пашковська Н.В., Павлович Л.Б., Оленович О.А., Маслянко В.А. - Кафедра клінічної імунології, алергології та ендокринології? Буковинський державний медичний університет, м. Чернівці
Рубрики: Эндокринология
Разделы: Медицинские форумы
Версия для печати
Одними з найбільш характерних клінічних проявів гіпотиреозу є зміни з боку шлунковокишкового тракту (ШКТ) (Старкова Н.Т., 2002). Вважається, що останні є результатом недостатньої дії тиреоїдних гормонів і, як правило, зникають після досягнення еутиреозу (Свириденко Н.Ю., 2002). Проте численні клінічні дослідження вказують на тільки часткове усунення клінічних ознак дисфункції ШКТ після компенсації функціональних порушень щитоподібної залози (Гребнева О.П., Анчикова Л.И., 2001). При гіпотиреозі існує багато факторів і механізмів, що здатні викликати дисбіотичні порушення кишечника. У свою чергу, сформований дисбактеріоз кишечника здатний не тільки поглибити патологічні зміни з боку різних органів і систем, викликаних гіпотиреозом, а й призвести до виникнення цілої низки нових порушень.
Метою дослідження було встановити морфологічний стан травного тракту за умов експериментального гіпотиреозу.
Матеріал і методи дослідження. Об’єктом дослідження були 16 статевозрілих самців білих щурів масою 150–200 г. До групи інтактних тварин увійшли 10 самцівщурів аналогічної маси. Для моделювання гіпотиреозу тваринам упродовж 14 днів внутрішньошлунково вводили мерказоліл (mercazolyli, ВАТ «Фармацевтична фірма «Здоров’я», Україна) із розрахунку 10 мг/кг маси тіла (Чугунова Л.Г., Рябков А.Н., Савилов К.В., 2001). Як розчинник препаратів використовували стерильну дистильовану воду. Кожна доза препарату випробовувалась на кожній тварині дослідної групи, контрольна група складалася з інтактних щурівсамців однакового віку та маси, які отримували стерильну дистильовану воду в об’ємі 1,0 мл. Дослідження проводили через 14 днів після початку формування гіпотиреозу.
Результати дослідження та їх обговорення. За результатами нашого дослідження, у клубовому відділі тонкої кишки відмічається атрофія слизової оболонки, що проявляється як укороченням кишкових ворсинок, так і зменшенням загальної товщини ділянки крипт. Разом із цим був очевидно зниженим відсоток бокалоподібних клітин як у кишкових ворсинах, так і в криптах, причому візуально спостерігалося зменшення їх розмірів порівняно з інтактними тваринами. У просвітах крипт мало місце посилення явищ клазматозу та екструзії епітеліальних клітин. М’язовий шар тонкої кишки виглядав атрофічним. Результати дослідження свідчать про структурні зміни й у товстому кишечнику. У висхідному його відділі спостерігалося зменшення кількості бокалоподібних клітин зі зменшенням їх розмірів порівняно з інтактними тваринами. Характерним є вогнищеве посилення явищ клазматозу та екструзії клітин, що є більш вираженим у глибині крипт. Інтерстицій слизової оболонки виглядає сильно набряклим.
Висновок. При експериментальному гіпотиреозі в кишечнику розвиваються морфологічні зміни з переважанням атрофічних та альтеративних явищ.