Журнал "Нирки" 1 (03) 2013

Материалы работы демонстрируют, как наличие нормального уровня креатинина крови может быть обманчивым в установлении острого повреждения почек (ОПП). Цель исследования: изучить диагностическую значимость разведения креатинина во время реанимационного внутривенного восстановления объема жидкости, а также оценить, является ли эта дилюция диагностически значимой в установлении ОПП, как это было описано ранее (Macedo E., Bouchard J., Soroko S.H. et al. Fluid accumulation, recognition and staging of acute kidney injury in critically­ill patients // Crit Care. — 2010. — 14(3). — R82). Была разработана математическая модель, сочетающая оценку кинетики креатинина и объема циркулирующей крови. Все модели кинетики креатинина, которые применяются для диагнос­тики ОПП на сегодняшний день, предполагают постоянный объем его распределения. В предлагаемой модели кинетика креатинина зависит от скорости вводимой жидкости, ее объема и типа (коллоидная или кристаллоидная), а также от скорости выведения жидкости с мочой.

Модель показала, что даже при агрессивной инфузионной терапии потенциальная отсрочка диагностики ОПП составляет всего несколько часов, но не дней. Введение инфузионных растворов приводит к недооценке тяжести ОПП. Модель также продемонстрировала, что разведение креатинина может быть значимым к концу болюсной инфузии. Это позволило предположить, что взятие образца крови для исследования креатинина и, возможно, для других тестов, не должно проводиться в течение первого часа после инфузии.

Для оценки достоверности модели исследовали 49 кардиологических больных с остановкой сердца и получили неожиданный результат. У 39 пациентов наблюдалось снижение концентрации креатинина в плазме в течение первых 24 часов, как и можно было бы ожидать после введения жидкостей. Однако у многих пациентов снижение концентрации креатинина было на 40 % и более, что гораздо больше, чем может быть только за счет разбавления инфузией.

Другое предположение о кинетике креатинина обычно базируется на том, что скорость продукции креатинина является постоянной величиной. Если смоделировать выраженное снижение темпов продукции креатинина в момент остановки сердца, то, возможно, это восстановление до нормальных уровней происходило в течение 24 часов, что объяснило бы «лишнее» снижение концентрации креатинина. Физиологи подтверждают, что при таких состояниях у пациентов может наблюдаться временная приостановка различных метаболических процессов, в том числе и синтеза креатинина. Этот постулат, конечно, требует дальнейшего исследования для подтверждения его подлинности.

Отдельно были проанализированы 10 пациентов, у которых не было снижения концентрации креатинина в сыворотке крови. За 24 часа у четырех из них наблюдали увеличение уровня креатинина, характеризующее развитие ОПП. Остальные шесть имели небольшие изменения в концентрации креатинина крови. У всех пациентов были изучены концентрации в плазме и моче нейтрофильной желатиназы липокаина и цистатина C. Все 10 пациентов имели повышенные уровни этих биомаркеров, что указывало на определенные структурные повреждения почек. Все 10 пациентов умерли (по сравнению с 13 из группы 39 пациентов). Авторы пришли к выводу, что если не наблюдается значительное (> 15 %) снижение концентрации креатинина вскоре после остановки сердца, то диагноз ОПП является наиболее вероятным.