Журнал «Здоровье ребенка» Том 20, №2, 2025

Актуальність. Атопічний дерматит (АД) є поширеним хронічним запальним захворюванням шкіри, що вражає 2,6 % світової популяції (204,05 млн людей), із яких 102,78 млн — діти. АД має складну мультифакторну природу. За сучасними уявленнями, на формування хвороби впливають: генетична предиспозиція, дисфункція шкірного бар’єра, дисбаланс поверхневої мікрофлори, імунні механізми, харчова алергія та сенсибілізація до аероалергенів. Існує проблема визначення внеску кожного з цих механізмів у розвиток АД. Мета: проаналізувати та систематизувати сучасні дані щодо етіології, патогенезу й етапів формування АД у дітей. Матеріали та методи. Проведено комплексний аналіз сучасних наукових джерел, що стосуються різних аспектів патогенезу АД, включаючи генетичні, імунологічні, мікробіологічні й екологічні чинники. Певний інтерес викликає і можливість внутрішньоутробної харчової сенсибілізації плода. Результати. Встановлено, що АД має мультифакторну природу із ключовою роллю генетичної предиспозиції, зокрема мутації гена філагрину, яка призводить до порушення бар’єрної функції шкіри. Патогенез включає імунні механізми з переважанням у гострій фазі Т-хелперів ІІ типу та продукцією прозапальних цитокінів (IL-4, IL-5, IL-13). Дисбаланс мікробіому шкіри та кишечника, епікутанна сенситизація до харчових та аероалергенів, внутрішньоутробна сенсибілізація, а також фактори навколишнього середовища (сезон народження, рівень вітаміну D, аерополютанти) є важливими модифікувальними чинниками розвитку АД. Висновки. АД є складним і багатогранним захворюванням, спричиненим комбінацією дії різних патологічних механізмів, що сумарно може сприяти ранньому формуванню АД із клінічною реалізацією хвороби вже у перші роки життя дитини. Провідну роль у формуванні АД відіграє поломка у гені, що кодує синтез білка філагрину. Це, у свою чергу, призводить до дефекту бар’єрних функцій шкіри, через який посилюється трансепідермальна втрата води, що призводить до проникнення у шкіру алергенів, патогенних мікроорганізмів і полютантів. Епікутанна сенситизація через альтерований шкірний бар’єр формує харчову алергію, а харчова алергія призводить до загострень АД. Зміщення імунної відповіді з Т-хелперів І типу на користь Т-хелперів ІІ типу стимулює вивільнення прозапальних цитокінів і сприяє активації загострення АД. Збіднений мікробіом шкіри та кишечника, негативні впливи на організм матері під час вагітності (вживання алкоголю, паління, стрес, аерополютанти) — усе це стимулює розвиток АД у новонародженої дитини. Отже, формування АД є результатом складної взаємодії генетичної предиспозиції, імунної дисрегуляції, значного порушення мікробіому шкіри та кишечника, а також внутрішньоутробного впливу негативних факторів, сенсибілізації до харчових та аероалергенів та інших, менш значимих факторів. Розуміння та подальше вивчення цієї взаємодії є необхідним для розробки ефективних підходів до профілактики та лікування АД.

Background. Atopic dermatitis is a common chronic inflammatory skin disease affecting 2.6 % of the global population (204.05 million people), of which 102.78 million are children. Atopic dermatitis has a complex multifactorial nature. According to current understanding, the development of the disease is influenced by genetic predisposition, skin barrier dysfunction, imbalance of surface microflora, immune mechanisms, food allergies, and sensitization to aeroallergens. There is a challenge in determining the contribution of each of these mechanisms to the development of atopic dermatitis. The purpose was to analyze and systematize current data on the etiology, pathogenesis, and stages of atopic dermatitis development in children. Materials and methods. A comprehensive analysis of current scientific sources concerning various aspects of atopic dermatitis pathogenesis was conducted, including genetic, immunological, microbiological, and environmental factors. Some interest was given to studying the possibilities of fetal food sensitization. Results. It has been found that atopic dermatitis has a multifactorial nature with a key role played by genetic predisposition, particularly mutations in the filaggrin gene, which leads to impaired skin barrier function. The pathogenesis includes immune mechanisms with predominance of T helper 2 cells in the acute phase and production of pro-inflammatory cytokines (IL-4, IL-5, IL-13). Imbalance of skin and gut microbiome, epicutaneous sensitization to food and aeroallergens, intrauterine sensitization, as well as environmental factors (birth season, vitamin D levels, air pollutants) are important modifying factors for the development of atopic dermatitis. Conclusions. Atopic dermatitis is a complex and multifaceted disease caused by a combination of various pathological mechanisms, which cumulatively may contribute to the early formation of the disease with clinical manifestation in the first years of a child’s life. A leading role in the formation of atopic dermatitis is played by a defect in the gene encoding filaggrin protein synthesis. This, in turn, leads to a defect in the skin barrier functions, through which transepidermal water loss increases, leading to the penetration of allergens, pathogenic microorganisms, and pollutants into the skin. Epicutaneous sensitization through an altered skin barrier forms food allergies, and food allergies lead to exacerbations of atopic dermatitis. The shift of the immune response from T helper 1 cells in favor of T helper 2 cells stimulates the release of pro-inflammatory cytokines and promotes the activation of atopic dermatitis exacerbation. Depleted skin and gut microbiome, negative influences on the mother’s body during pregnancy (alcohol consumption, smoking, stress, excessive consumption of potentially allergenic food products), and air pollutants all stimulate the development of atopic dermatitis in the newborn child. Therefore, the formation of atopic dermatitis is the result of a complex interaction between genetic predisposition, immune dysregulation, significant disruption of skin and gut microbiome, as well as intrauterine exposure to negative factors, sensitization to food and aeroallergens, and other less significant factors. Understanding and further study of this interaction is necessary for developing effective approaches to the prevention and treatment of atopic dermatitis.

огляд; атопічний дерматит; епікутанна сенсибілізація; філагрин; мікробіом шкіри, внутрішньоутробна сенсибілізація

review; atopic dermatitis; epicutaneous sensitization; filaggrin; skin microbiome; intrauterine sensitization