Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



СІМЕЙНІ ЛІКАРІ ТА ТЕРАПЕВТИ

НЕВРОЛОГИ, НЕЙРОХІРУРГИ, ЛІКАРІ ЗАГАЛЬНОЇ ПРАКТИКИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

КАРДІОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, РЕВМАТОЛОГИ, НЕВРОЛОГИ, ЕНДОКРИНОЛОГИ

СТОМАТОЛОГИ

ІНФЕКЦІОНІСТИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИ, ГЕПАТОЛОГИ

ТРАВМАТОЛОГИ

ОНКОЛОГИ, (ОНКО-ГЕМАТОЛОГИ, ХІМІОТЕРАПЕВТИ, МАМОЛОГИ, ОНКО-ХІРУРГИ)

ЕНДОКРИНОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, КАРДІОЛОГИ ТА ІНШІ СПЕЦІАЛІСТИ

ПЕДІАТРИ ТА СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

АНЕСТЕЗІОЛОГИ, ХІРУРГИ

"Actual Infectology" Том 7, №2, 2019

Back to issue

Клинико-морфологические особенности течения пневмоцистной пневмонии у ВИЧ-инфицированных

Authors: Чабан Т.В., Бочаров В.М.
Одесский национальный медицинский университет, г. Одесса, Украина

Categories: Infectious diseases

Sections: Medical forums

print version

Актуальность. В последние годы в Одесском регионе увеличилось количество больных с поздними стадиями ВИЧ-инфекции. Среди оппортунистических заболеваний у этой группы пациентов чаще всего диагностирован туберкулез легких. Также достаточно часто встречается сочетанная патология: туберкулез, пневмоцистная пневмония (ПП) и ВИЧ-инфекция. Выраженная иммуносупрессия — снижение количества CD4+-лимфоцитов < 200 кл/мкл — является ведущим фактором риска развития у ВИЧ-инфицированных ПП независимо от применения высокоактивной антиретровирусной терапии. Обращает на себя внимание и то, что у ряда иммунокомпетентных лиц при исследовании мокроты методом ПЦР обнаруживаются возбудители латентного пневмоцистоза. Клиническим проявленим латентного пневмоцистоза является ПП, которая сопровождается острой дыхательной недостаточностью и без соответствующей этиотропной терапии часто заканчивается летально. 
Цель исследования: проанализировать клинико-морфологические особенности течения генерализованного туберкулеза и ПП у больных на поздних стадиях ВИЧ-инфекции.
Материалы и методы. Проведен ретроспективный анализ историй болезни и аутопсийных протоколов 12 умерших пациентов. Среди умерших — 8 мужчин и 4 женщин в возрасте от 20 до 40 лет. У всех прижизненно диагностирована поздняя стадия ВИЧ-инфекции, уровень CD4+-лимфоцитов < 200 кл/мкл.
Результаты и обсуждение. В результате проведенных исследований установлено, что все больные отмечали повышение температуры тела до 38–39 °С, боль в грудной клетке без четкой локализации, кашель, при объективном осмотре — цианоз носогубного треугольника, акроцианоз, выраженная отдышка в покое (26,4 ± 2,1 дыхательного движения в 1 минуту), тахикардия (Ps 112 ± 5,7 удара в 1 минуту). Аускультативно: сухие мелко- или среднепузырчатые влажные хрипы, притупление перкуторного звука над пораженным участком, у 7 больных отмечено втяжение межреберных промежутков при вдохе. Данные рентгенологического исследования — усиление сосудистого рисунка в области корней, наличие билатеральных диффузных инфильтратов в нижних отделах легких, которые чередовались с участками повышенной прозрачности, по типу «вуали», «матового стекла» или «снежных хлопьев». Следует отметить, что у всех больных диагноз ПП прижизненно установлен не был. Проведенное морфологическое исследование выявило смешанную гематогенно-лимфогенную диссеминацию очагов туберкулезного воспаления в легких, селезенке, почках, печени, головном мозге, лимфатических узлах как в виде однотипних мелких фокусов казеозного некроза, так в виде обширных полей некроза. Легкие во всех случаях были отечны, «резиновой» консистенции. Медиастинальные лимфатические узлы увеличены. Гистологическое исследование выявило отсутствие характерной продуктивной клеточной реакции. Фокусы «специфического» некроза имеют вид периваскулярных гнойно-некротических очагов. В легочной ткани преобладал альтеративный и экссудативный компонент воспаления. Поражения сосудов проявлялись эндоваскулитами, панваскулитами, тромбоваскулитами. В лимфатических узлах грудной и брюшной полостей выявляли лимфаденопатию с обеднением лимфоидной ткани, частичной или полной редукцией фолликулов, реактивной гиперплазией гистиоцитарных элементов и ангиоматозом. Окраска очагов некроза по Цилю — Нильсену показала большое количество кислотоустойчивых микобактерий, а посев патологического материала и ПЦР-исследование подтвердили отношение этих микобактерий к туберкулезному процессу с множественной и широкой лекарственной устойчивостью (3 наблюдения). При гистологическом исследовании легочной ткани в просвете альвеол обнаружено большое количество трофозоитов и прецист, определяющихся в составе пенистой массы, которая при окраске гематоксилин-эозином выглядит эозинофильной. Не поддающееся подсчету количество P.jiroveci в просвете альвеол, наличие разрушенных альвеоцитов 1-го типа, эозинофильный белковый экссудат и характерные признаки воспаления указывают на развитие ПП у данных больных. При окраске препаратов реактивом Шиффа цисты окрашивались в розоватый цвет, а при серебрении по Грокотту в альвеолах определялись P.jiroveci. Наблюдались многоядерные клетки, типа клеток «инородных тел». Во всех наблюдениях выявлено различной выраженности и распространенности альвеолярное повреждение вплоть до образования гиалиновых мембран и развития острого респираторного дистресс-синдрома. В альвеолах обнаруживались также разрушенные пневмоцисты, клеточные элементы воспаления, сгустки фибрина, фрагменты мембран сурфактанта и пенистые макрофаги.
Выводы. Таким образом, недиагностированная ПП и, как следствие, отсутствие соответствующей этиотропной терапии являются непосредственной причиной смерти больных. На наш взгляд, на поздних стадиях ВИЧ-инфекции у больных при выявлении клинических и рентгенологических признаков поражения легких следует проводить исследование мокроты, а при возможности — и бронхолегочного содержимого, методом ПЦР для возможного обнаружения P.jiroveci и решения вопроса о назначении соответствующей этиотропной терапии.


Back to issue