Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



СІМЕЙНІ ЛІКАРІ ТА ТЕРАПЕВТИ

НЕВРОЛОГИ, НЕЙРОХІРУРГИ, ЛІКАРІ ЗАГАЛЬНОЇ ПРАКТИКИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

КАРДІОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, РЕВМАТОЛОГИ, НЕВРОЛОГИ, ЕНДОКРИНОЛОГИ

СТОМАТОЛОГИ

ІНФЕКЦІОНІСТИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИ, ГЕПАТОЛОГИ

ТРАВМАТОЛОГИ

ОНКОЛОГИ, (ОНКО-ГЕМАТОЛОГИ, ХІМІОТЕРАПЕВТИ, МАМОЛОГИ, ОНКО-ХІРУРГИ)

ЕНДОКРИНОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, КАРДІОЛОГИ ТА ІНШІ СПЕЦІАЛІСТИ

ПЕДІАТРИ ТА СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

АНЕСТЕЗІОЛОГИ, ХІРУРГИ

"Actual Infectology" Том 6, №5, 2018

Back to issue

Клинико-морфологические проявления при пневмоцистной пневмонии у ВИЧ-инфицированных

Authors: Чабан Т.В., Бочаров В.М. Одесский национальный медицинский университет, г. Одесса, Украина

Categories: Infectious diseases

Sections: Medical forums

print version

Актуальность. В последние годы в Одесском регионе увеличилось количество больных с поздними стадиями ВИЧ-инфекции. Среди оппортунистических заболеваний у этой группы пациентов чаще всего диагностирован туберкулез легких. Также достаточно часто встречается сочетанная патология: туберкулез, пневмоцистная пневмония (ПП) и ВИЧ-инфекция.

При выраженной иммуносупрессии снижение количества CD4+-лимфоцитов < 200 клеток/мкл является ведущим фактором риска развития ПП независимо от применения ВААРТ. Обращает на себя внимание и то, что у ряда иммунокомпетентных лиц при исследовании мокроты методом ПЦР обнаруживаются возбудители латентного пневмоцистоза. Клиническим проявлением ПЛ является ПП, приводящая к развитию острой дыхательной недостаточности и без этиотропной терапии часто заканчивающаяся летально.

Цель: анализ клинико-морфологических проявлений сочетанной патологии — генерализованного туберкулеза и ПП у больных на поздних стадиях ВИЧ-инфекции.

Материалы и методы. Проведен ретроспективный анализ историй болезни и аутопсийных протоколов 12 умерших от острой дыхательной недостаточности. Среди умерших 8 мужчин и 4 женщины в возрасте от 20 до 40 лет. Во всех случаях уровень CD4+-лимфоцитов < 200 клеток/мкл.

Результаты. В результате проведенных исследований установлено, что все больные отмечали повышение температуры тела до 38–39 °С, боль в грудной клетке без четкой локализации, усиливающуюся при кашле и глубоком вдохе, выраженную общую слабость, одышку в покое (ЧДД — 26,4 ± 2,1 в 1 минуту), кашель с выделением мокроты. При объективном осмотре выявлен цианоз носогубного треугольника, акроцианоз, артериальная гипотензия, тахикардия (ЧСС — 112,3 ± 5,7 в 1 минуту), укорочение перкуторного звука над пораженными участками легких, выслушивались мелко- или среднепузырчатые влажные хрипы, крепитация. У 7 больных отмечено втяжение межреберных промежутков при вдохе.

При рентгенографическом исследовании легких — усиление сосудистого рисунка в области корней, наличие билатеральных диффузных инфильтратов в нижних отделах легких, которые чередовались с участками повышенной прозрачности, по типу «вуали», «матового стекла» или «снежных хлопьев».

Следует отметить, что диагноз «пневмоцистная пневмония» прижизненно установлен не был.

Проведенное морфологическое исследование выявило смешанную гематогенно-лимфогенную диссеминацию очагов туберкулезного воспаления в легких, селезенке, почках, печени, головном мозге, лимфатических узлах как в виде однотипных мелких фокусов казеозного некроза, так в виде обширных полей некроза. Легкие во всех случаях были отечны, «резиновой» консистенции. Медиастинальные лимфатические узлы чаще увеличены. Гистологическое исследование выявило отсутствие характерной продуктивной клеточной реакции. Фокусы «специфического» некроза имеют вид периваскулярных гнойно-некротических очагов. В легочной ткани преобладают альтернативный и экссудативный компоненты воспаления. Поражения сосудов проявляются эндоваскулитами, панваскулитами, тромбоваскулитами. В лимфатических узлах грудной и брюшной полостей выявляется лимфаденопатия с обеднением лимфоидной ткани, частичной или полной редукцией фолликулов, реактивной гиперплазией гистиоцитарных элементов и ангиоматозом. Окраска очагов некроза по Цилю — Нильсену выявила большое количество кислотоустойчивых микобактерий (КУМ), а посев патологического материала и ПЦР-исследование подтвердили отношение этих микобактерий к МБТ с множественной и широкой лекарственной устойчивостью (3 наблюдения).

Гистологическое исследование легочной ткани выявило в просвете альвеол большое количество трофозоидов и прецист, определяющихся в составе пенистой массы, которая при окраске гематоксилин-эозином выглядит эозинофильной. Не поддающееся счету количество P. jiroveci в просвете альвеол, наличие разрушенных альвеоцитов 1-го типа, эозинофильный белковый экссудат и характерные признаки воспаления указывают на развитие ПП у данных больных.

При окраске препаратов реактивом Шиффа цисты окрашивались в розоватый цвет, а при серебрении по Грокотту в альвеолах определялись P. jiroveci. Наблюдались многоядерные клетки, типа клеток «инородных тел». Во всех наблюдениях выявлено различной выраженности и распространенности альвеолярное повреждение вплоть до образования гиалиновых мембран и развития острого респираторного дистресс-синдрома. В альвеолах обнаруживались также разрушенные пневмоцисты, клеточные элементы воспаления, сгустки фибрина, фрагменты мембран сурфактанта и пенистые макрофаги.

Выводы. Таким образом, недиагностированная пневмоцистная пневмония и, как следствие, отсутствие соответствующей этиотропной терапии явились непосредственной причиной смерти больных.

На наш взгляд, на поздних стадиях ВИЧ-инфекции у больных при выявлении объективных клинических и рентгенологических признаков поражения легких следует проводить исследование мокроты, а при возможности — бронхолегочного содержимого методом ПЦР для возможного обнаружения P. jiroveci и решения вопроса о назначении соответствующей этиотропной терапии.



Back to issue