Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



Всесвітній день боротьби із запальними захворюваннями кишечника
день перший
день другий

Коморбідний ендокринологічний пацієнт

Всесвітній день боротьби із запальними захворюваннями кишечника
день перший
день другий

Коморбідний ендокринологічний пацієнт

Международный эндокринологический журнал Том 14, №4, 2018

Вернуться к номеру

Показники змін фібрино- та протеолітичної активності тканин внутрішніх органів у гіпотиреоїдних осліплених щурів

Авторы: Анохіна С.І.
ВДНЗ України «Буковинський державний медичний університет», м. Чернівці, Україна

Рубрики: Эндокринология

Разделы: Медицинские форумы

Версия для печати

Як залоза епіфіз має дуже широкі інтегративні властивості через мелатонін, з одного боку, модулює нейроендокринні функції, а з іншого — є об’єктом керування різноманітними гормональними та гуморальними сигналами. Характер впливу епіфіза на щитоподібну залозу досліджено в різних експериментах: при епіфізектомії, за режиму постійного освітлення, у сліпих тварин, за умов уведення екстрактів епіфіза, блокади синтезу індолів тощо. Мелатонін знижує чутливість тиреотрофів гіпофіза до стимулюючої дії тиреоліберину, а епіфізарні метоксиндоли впливають лише на початкову та кінцеві фази гіпоталамо-гіпофізарно-тиреоїдної системи. У літературі існують повідомлення про постійну секрецію мелатоніну у сліпих тварин. Відомо, що розподіл екзогенного мелатоніну в організмі має особливості: найбільш високі концентрації цього гормону зареєстровані в органах шлунково-кишкового тракту, серці та плазмі крові. Окрім того, кожен орган-мішень має свій ритм чутливості до мелатоніну, що може визначити особливості впливу останнього на гемостаз і фібриноліз. Зважаючи на перелічене, є доцільним з’ясувати поєднаний вплив постійної продукції мелатоніну та пригніченої функції щитоподібної залози на показники фібрино- та протеолітичної активності тканин деяких внутрішніх органів (серце, печінка, легені).
Метою дослідження було провести аналіз змін фібрино- та протеолітичної активності, що відбуваються в тканинах внутрішніх органів енуклейованих гіпотиреоїдних щурів.
Експерименти проведено на самцях нелінійних білих щурів масою від 0,12 до 0,14 кг. Контрольну групу становили 10 зрячих умовно здорових тварин. Енуклеацію, або осліплення, щурів проводили під нембуталовим наркозом (40 мг/кг маси тіла), у кон’юнктивний мішечок вводили 0,1% розчин дикаїну, після чого видаляли очне яблуко (7 тварин — перша група). Гіпотиреоз викликали введенням мерказолілу в дозі 10 мг/кг маси тіла протягом 10 діб (7 тварин — друга група). Третя група — 7 тварин — енуклейовані гіпотиреоїдні. Евтаназію тварин проводили під легким ефірним наркозом шляхом декапітації. Наважки внутрішніх органів (серце, печінка, легені) гомогенізували у скляному гомогенізаторі з боратним буфером (рН 9,0). Для визначення тканинного фібринолізу гомогенати органів інкубували впродовж 30 хвилин з азофібрином (фірма Simko Ltd). Протеолітичну активність визначали подібним чином, використовуючи колорогенні сполуки: азоальбумін (лізис низькомолекулярних білків), азоказеїн (лізис високомолекулярних білків) та азокол (лізис колагену). Отримані результати статистично оброблені на PC Pentium II методом варіаційної статистики з визначенням t-критерію Стьюдента за програмою Bio Stat.
При характеристиці змін тканинного фібринолізу в міокарді осліплених щурів встановлено зростання сумарного лізису фібрину в 3,4 раза, за зростанням як неензиматичного, так і ензиматичного лізису фібрину. Деградація низькомолекулярних і високомолекулярних білків підвищувалася в 1,4 раза, азоколу — в 3,1 раза. При введенні осліпленим тваринам мерказолілу СФА зростала щодо конт–ролю в 3,8 раза внаслідок зростання неферментативної та ферментативної активності. Відносно першої групи сумарна фібринолітична активність підвищувалась на 12 % через зростання ферментативного фібринолізу на 17 %. Відносно другої групи сумарний лізис фібрину третьої групи підвищувався в 1,5 раза при підвищенні неензиматичного та ензиматичного лізису фібрину. Лізис азоальбуміну третьої групи зростав щодо контролю в 3 рази, показників першої групи — в 2,2 раза, другої — на 27 %.
У печінці сумарний лізис фібрину третьої групи тварин підвищувався відносно контролю в 3,1 раза за рахунок зростання показників неферментативного фібринолізу в 4,5 раза. Відносно показників першої групи, сумарна фібринолітична активність третьої групи підвищувалась на 29 %. Відносно показників другої групи сумарний лізис фібрину зростав в 1,9 раза, через підвищення — в 2,5 раза неферментативного фібринолізу. Показники протеолітичної активності значно зростали у всіх досліджуваних групах тварин. У тканині легень третьої групи тварин спостерігалось зростання сумарного лізису фібрину відносно контрольної групи в 1,3 раза. Відносно результатів першої групи показники фібринолізу зростали в 2,8 раза. Стосовно показників другої групи сумарний лізис фібрину знижувався в 1,7 раза внаслідок зниження на 40 % ензиматичного лізису та в 1,7 раза — неензиматичного. Лізис азоальбуміну підвищувався відносно контролю в 2,9 раза, відносно показників першої групи — на 39 %, відносно показників другої групи — на 26 %. Лізис азоказеїну зростав в 3,1 раза відносно конт–ролю, на 31 % — відносно показників першої групи, в 2,2 раза — показників другої. Лізис азоколу зростав щодо контролю в 2,9 раза, вдвічі відносно показників другої групи, проте знижувався на 32 % відносно показників першої групи тварин.
Отримані нами результати свідчать про зростання показників протеолітичної активності в тканинах досліджуваних органів. Підвищення сумарного фібринолізу в тканинах печінки та міокарда тварин третьої досліджуваної групи, що здійснюється внаслідок підвищення як ферментативного, так і неферментативного фібринолізу. На нашу думку, отримані результати зумовлені комбінованим впливом гормону епіфіза — мелатоніну, продукція якого у сліпих щурів відбувається постійно, та пригніченням функції щитоподібної залози. Відомо, що мелатонін метаболізується в печінці, екскретується нирками, а інтенсивність цих процесів цілком залежить від стану серцево-судинної системи, що може визначати особливості впливу останнього на показники тканинного фібринолізу.


Вернуться к номеру