Газета «Новости медицины и фармации» 18 (387) 2011

Эпидемиология пневмоний  во время беременности

Пневмония (П) является одним из наиболее распространенных заболеваний человека. Частота развития П у беременных практически не отличается от показателей заболеваемости в общей популяции. Однако П у беременных представляет серьезную угрозу не только для здоровья женщины, но и для будущего ребенка.

В Северном полушарии заболеваемость внебольничной пневмонией (ВП) составляет порядка 12 случаев на 1000 человек в год, большинство случаев приходится на зимнее время. Наибольший уровень заболеваемости ВП отмечается у детей раннего и лиц старческого возраста, составляя от 30–50 случаев на 1000 человек в год; в возрасте 15–45 лет (период деторождения) частота ВП, по данным ряда авторов, составляет 1–5 случаев на 1000 населения. В США заболеваемость П беременными составляет около 0,12–0,13 %, являясь одной из причин смертности матери и плода, а также преждевременных родов. В Украине показатель заболеваемости колеблется в пределах 0,78–2,70 на 1000 родов. Стоит подчеркнуть, что риск развития внебольничной пневмонии не зависит от срока беременности. Если распространенность П во время беременности практически такая же, как и в общей популяции, то частота осложнений ее у беременных значительно выше. Так, риск развития бактериемии при П у беременных достигает 16 %, эмпиемы — 8 %. Необходимость в искусственной вентиляции легких (ИВЛ) возникает в 20 % случаев. Риск более высок у лиц с отягощенным соматическим анамнезом, в первую очередь с заболеваниями дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Пневмония при беременности сопровождается акушерско-гинекологическими осложнениями: в 44 % случаев — преждевременными родами, в 22 % — недоношенностью плода, в 33 % — его гипотрофией. Несмотря на всю серьезность течения П во время беременности, развитие этого заболевания не является показанием к прерыванию беременности.

Пневмония — острое инфекционное заболевание, преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся очаговым поражением респираторных отделов легких и внутриальвео­- лярной экссудацией.

Факторы риска развития пневмонии  во время беременности

Среди факторов риска развития П у беременных следует выделить возрастание уровня заболеваемости в холодное время года. Провоцирующим фактором является переохлаждение. Эпидемии гриппа способствуют учащению случаев пневмоний, вызванных вирусами гриппа. Другими важными предрасполагающими к пневмонии факторами являются: курение, алкоголизм, прием наркотиков, ВИЧ-инфекция, выраженная анемия, бронхиальная астма, муковисцидоз, прием глюкокортикоидов и токолитических препаратов.

Во время беременности в организме женщины происходят изменения, которые могут влиять на клинические проявления П, а также менять фармакокинетику лекарственных препаратов, используемых для ее лечения.

Так, со стороны верхних дыхательных путей отмечаются гиперемия и отек слизистой, гиперсекреция слизи, что сопровождается заложенностью носа, чиханием, носовыми и контактными кровотечениями и обусловлено повышенным уровнем эстрогенов. Претерпевает изменения и грудная клетка, особенно в III триместре, наблюдается увеличение ее поперечного размера и окружности, элевация диафрагмы до 4 см, при этом функция грудных мышц сохранена.

Отмечаются изменения и в показателях функции внешнего дыхания: уменьшается остаточная емкость легких, что ведет к снижению дыхательного резерва выдоха на 20 %, повышению ранней обструкции дыхательных путей и развитию относительной гипоксемии.

Механизмы компенсации этого состояния: повышение минутной вентиляции легких на 30–50 % за счет увеличения емкости вдоха без изменения частоты дыхания (ЧД), что приводит к возрастанию потребления О2 на 20 % (эффект прогестерона на дыхательный центр — ощущение нехватки воздуха).

Косвенное влияние на состояние дыхательной системы оказывают физиологические изменения экскреции катионов и анионов вследствие повышения скорости клубочковой фильтрации, что способствует развитию компенсированного респираторного алкалоза, повышению парциального насыщения крови кислородом (РаО2 до 104–108 мм рт.ст.) и снижению парциального давления углекислого газа (РаСО2 до 27–32 мм рт.ст.).

Наблюдается также изменение иммунного статуса беременной, проявляющееся снижением количества Т-хелперов, Т-супрессоров и натуральных киллеров; В-клеточный ответ и продукция иммуноглобулинов подавлены (эффект повышенного уровня прогестерона и кортизола при беременности), хотя они связаны с обеспечением иммунологической толерантности организма матери по отношению к фетоплацентарному комплексу. Однако снижение иммунитета теоретически может способствовать повышению риска инфекций, особенно во II и III триместрах.

Этиология пневмонии и механизмы инфицирования

Внебольничную пневмонию у беременных вызывают те же возбудители, что и в общей популяции (табл. 1). Пневмококки (Streptococcus pneumoniae) остаются самыми частыми возбудителями ВП. Истинная роль этих бактерий в возникновении ВП, по-видимому, даже больше, чем это отражено в табл. 1. Наличие или отсутствие эпидемии гриппа не влияет на частоту выделения S.pneumoniae.

Причиной вирусной П у беременных становятся преимущественно вирусы гриппа (чаще типа А), парагриппа, респираторно-синтициальный, адено­вирус и ветряной оспы. Нередким осложнением этой патологии является присоединение бактериальной инфекции. В качестве копатогенов вирусы чаще всего обнаруживаются вместе с S.pneumoniae, H.influenzae и S.aureus. Тяжелое течение вирусной пневмонии осложняется развитием острой дыхательной недостаточности и респираторного дистресс-синдрома взрослых.

На частоту выделения M.pneumoniae влияет наличие или отсутствие пандемий (повторяются каждые 3–4 года). Поражаются преимущественно ранее здоровые люди молодого возраста (< 40 лет). Гемофильная палочка (Haemophilus influenzae) выделяется преимущественно у больных старших возрастных групп и у пациентов с хроническими заболеваниями. Случаи ВП, вызванные C.pneumoniae, могут быть эндемичными и эпидемическими, в связи с чем частота обнаружения этого микроорганизма в разные годы варьирует. Нередко хламидофилы обнаруживаются вместе с другими микроорганизмами (до 44 % больных с ВП могут быть серопозитивными по C.pneumoniae), что ставит под сомнение их вирулентность.

Staphylococcus aureus — редкий возбудитель ВП. Стафилококковые пневмонии чаще регистрируют у беременных с сопутствующими хроническими заболеваниями, а также в ассоциациях с вирусами.

У беременных, особенно в ІІІ триместре, возрастает риск развития аспираций в связи с выраженностью гастроэзофагеального заброса, обусловленного сниженным тонусом нижнего сфинктера пищевода под влиянием прогестерона и повышенным внутрибрюшным давлением. В таких случаях возможным этиопатогеном пневмонии могут выступать грам­отрицательные бактерии, в том числе Pseudomonas aeruginosa, а также анаэробы. Пневмонии на основе сниженного иммунитета чаще наблюдаются у ВИЧ-инфицированных беременных. Частой причиной таких заболеваний являются пневмококк, синегнойная палочка и пневмоциста.

Принято считать, что у каждого конкретного пациента за возникновение заболевания несет ответственность один-единственный возбудитель. В действительности два и более микроорганизмов обнаруживают от менее 10 до 27 % случаев. К сожалению, современный уровень диагностики не позволяет верифицировать у беременных этиологический диагноз пневмонии почти в 60 % случаев.

В настоящее время признаны два возможных варианта развития пневмонии в связи с путями проникновения возбудителя в респираторные отделы легких: экзогенный и эндогенный.

Экзогенный путь (внешнее инфицирование) характерен для респираторных вирусов, микоплазм, хламидий, легионелл, некоторых видов высоковирулентных пневмо-, стрепто- и стафилококков, попадающих в легкие либо с вдыхаемым воздухом, либо (что чаще наблюдается) путем микроаспирации слизи, контаминированной возбудителем, из носо- и ротоглотки.

Эндогенный путь — гематогенный или непосредственно из очага инфекции (per continuetatem) — характерен для кокковой флоры, клебсиеллы, протей, кишечной, синегнойной палочки и др., чаще имеет место на фоне сниженной реактивности организма.

Микроаспирация содержимого ротоглотки — физиологический феномен, который отмечается у 40–70 % здоровых лиц во время сна. В нормальных условиях механизмы неиммунной и иммунной защиты (кашлевой рефлекс, мукоцилиарный клиренс, антибактериальная активность альвеолярных макрофагов и секреторных иммуноглобулинов) обеспечивают элиминацию инфицированного секрета из нижних отделов дыхательных путей.

В случаях нарушения механизмов «самоочищения» трахеобронхиального дерева и проникновения в респираторные отделы высоковирулентных микроорганизмов создаются условия для развития пневмонии.

Классификация пневмоний

По этиологии: пневмококковая; вирусная, стафилококковая; микоплазменная и др. (табл. 1).

По эпидемиологическим условиям возникновения:

— внебольничные П;

— нозокомиальные П — внутрибольничные, при которых инфекционные поражения в легких развиваются у больного в стационаре через 48 ч после госпитализации по другому поводу;

— аспирационные П;

— П у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета, при врожденном иммунодефиците, ВИЧ-инфекции, ятрогенной иммуносупрессии и др.

По локализации и распространенности патологического процесса:

— одностороннее поражение;

— двухстороннее поражение;

— поражение доли(ей);

— поражение сегмента(ов).

По степени тяжести:

— нетяжелые П;

— тяжелые П (табл. 2).

По наличию и виду осложнений:

а) легочных:

— экссудативный плеврит;

— эмпиема плевры;

— деструкция/абсцесс легочной ткани;

— пневмоторакс;

— синдром бронхиальной обструкции;

— острая дыхательная недостаточность, в том числе респираторный ди­стресс-синдром;

б) внелегочных:

— менингоэнцефалит;

— инфекционный эндокардит;

— миокардит;

— острое легочное сердце;

— острый гломерулонефрит;

— гепатит;

— ДВС-синдром;

— инфекционно-токсический шок;

— психозы и др.

По динамике течения заболевания, исходу (указывают в конце лечения):

— выздоровление;

— затяжное течение;

— смерть.

Пневмония с тяжелым течением — это особая форма заболевания различной этиологии, которая проявляется:

— тяжелым интоксикационным синдромом;

— гемодинамическими измене­ниями;

— выраженной дыхательной недостаточностью и/или признаками тяжелого сепсиса или септического шока;

— характеризуется неблагоприятным прогнозом и требует неотложного проведения интенсивной терапии.

Клинические критерии тяжелой пневмонии поданы в табл. 2.

Затяжное течение П устанавливается в случае, когда через 4 недели от начала заболевания не удается добиться полного разрешения очагово-инфильтративных изменений в легких (по данным контрольной рентгенографии).

Факторы риска затяжного течения П у беременных:

1. Независимые от П: наличие хронических соматических заболеваний (хронические обструктивные заболевания легких, бронхиальная астма, муковисцидоз, сахарный диабет и др.); хронический алкоголизм; курение; ВИЧ-инфекция и другие иммуносупрессивные состояния.

2. Обусловленные П:

— этиология (Legionella рneumophila, Staphylococcus aureus, грамотрицательные энтеробактерии);

— многодолевое поражение легких;

— неэффективная антибактериальная терапия (антибиотикорезистентность возбудителей);

— гнойно-деструктивные осложнения.

Диагностика

I этап. Клиническая оценка состояния

Клиника П у беременных проявляется типичными симптомами (табл. 3).

Особенности клинического появления П у беременных, особенно в III триместре, могут быть обусловлены более выраженной одышкой, наслоением клиники П на исходное физиологическое тахипноэ. Иногда клиника П у беременных при ограниченном очаговом поражении легких может проявляться стертой клинической симптоматикой и протекать под маской ОРЗ.

Особенно неблагоприятно протекают П у беременных и родильниц вследствие вирусной инфекции. Течение гриппа, особенно типа A/H1N1, может сопровождаться появлением осложнений в виде тяжелых вирусно-бактериальных пневмоний либо приводить к первично вирусному поражению легких и сопровождаться летальным исходом. Клинически вирусные П проявляются выраженной одышкой и кашлем, лихорадкой, болями в грудной клетке, кровохарканьем, выраженной дыхательной недостаточностью, развитием респираторного дистресс-синдрома. Возможны специфические кожные проявления при инфицировании вирусами герпеса, кори, ветряной оспы, краснухи.

Rц: многообразные изменения от минимальных до диссеминированных или сливных с многодолевым поражением.

Лабораторно: лимфоцитоз, в ряде случаев — лейкопения, увеличение СОЭ. Диагностическое значение имеет обнаружение вирусных включений в материале промывных вод из дыхательных путей или в биоптатах слизистой бронхов, визуализируемых при помощи электронной микроскопии или подтвержденных методом полимеразной цепной реакции (ПЦР).

II этап. Определение объема поражения легких

А. Обязательные мероприятия:

— рентгенография органов грудной клетки в двух проекциях (с использованием защитного свинцового фартука) (табл. 4).

Б. Дополнительные мероприятия:

— спиральная компьютерная томография — для уточнения локализации и структуры поражения легких;

— ультрасонография легких (УЗИ ОГК) — для уточнения локализации и определения объема плеврального выпота.

III этап. Выявление возбудителя

А. Обязательные мероприятия:

1. Микроскопия мокроты (мазок окрашивают по Граму для выявления грамположительной или грамотрицательной культуры).

Условия забора мокроты:

— утром после глубокого откашливания в стерильный контейнер;

— после полоскания полости рта кипяченой водой;

— исследуется менее чем через 2 ч после взятия;

— более ценный материал, полученный при бронхоальвеолярном лаваже (БАЛ) или бронхоскопии с «защищенной» браш-биопсией;

— в сложных диагностических случаях, при отсутствии продуктивного кашля, локальной обструкции, при ИВЛ — транстрахеальная аспирация, трансторакальная биопсия.

2. Микробиологическое исследование мокроты (посев с определением возбудителя и его чувствительности к антибиотикам).

Требования к мокроте:

— в мазке в одном поле зрения (´ 100) должно быть более 25 лейкоцитов и менее 10 эпителиальных клеток (за исключением случаев, когда подозревается легионеллезная этиология);

— диагностическую ценность представляет мокрота, содержащая в 1 мл более 106 колониеобразующих единиц (КОЕ);

— материал, полученный в результате БАЛ, — 104 КОЕ/мл;

— материал от «защищенной» бранш-биопсии — 103 КОЕ/мл.

Б. Дополнительные мероприятия:

1. Микроскопия мазка мокроты, окрашенного по Цилю — Нильсену для выявления микобактерий туберкулеза.

2. Микробиологическое исследование крови, мочи, плевральной жидкости (при тяжелой П с длительной лихорадкой, подозрении на туберкулез, сепсис, СПИД).

3. Некультуральные (серологические) методы:

а) определение в сыворотке крови антигенов возбудителей и спе­цифических антител к ним с помощью реакций непрямой иммунофлюоресценции, реакции связывания комплемента, реакций иммуноферментного анализа, полимеразной цепной реакции для определения специфических иммуноглобулинов (к антигенам легионелл, микоплазм, хламидий, вирусов);

б) экспресс-метод определения антигенов в мокроте, мазке со слизистой бронхов методом прямой иммунофлюо­ресценции;

в) определение антигенов S.pneumoniae и L.рneumophila в моче — иммуно­хроматографический экспресс- тест Binax NOW.

4. Вирусологическое исследование для подтверждения вируса гриппа.

IV этап. Установление общей реакции организма

А. Обязательные мероприятия:

1. Клинический анализ крови (в большинстве случаев выявляют лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы в сторону незрелых форм нейтрофилов, при вирусных П возможна лейкопения с лимфоцитозом, отмечается повышение СОЭ).

2. Биохимический анализ крови с определением уровня мочевины, креатинина, билирубина, трансаминаз, СРБ, глюкозы, общего белка и других показателей при необходимости.

Б. Дополнительные мероприятия (при тяжелом течении, сахарном диабете, для дифференциальной диагностики):

1) кислотно-основное равновесие и газы артериальной крови (SaO2, РaO2, PaCO2);

2) коагулограмма;

3) бронхоскопия с биопсией и последующим цито- и гистологическим исследованием;

4) ЭКГ, ЭхоКС, УЗИ ОБП и др.

Лечение

Лечение беременных с пневмонией, как правило, проводится в стационаре с назначением эмпирической антибиотикотерапии не позже 4 ч после установления диагноза.

Выбор антибиотика (АБ) для лечения должен основываться на его вероятной эффективности лечения П, с учетом тяжести течения и предполагаемого либо выявленного возбудителя, а также доказанной безопасности его применения во время беременности.

Лекарственные препараты, стандартно применяемые для лечения П у взрослых, имеют различный профиль безопасности для плода (табл. 5), который определен FDA (United States Food and Drug Administration, США).

Выделяют 5 категорий риска для плода со стороны лекарственных средств:

А — по результатам исследований риск для плода не установлен в I триместре;

В — нет риска для плода, но сведений о риске у беременных нет;

С — риск не определен (отсутствие данных у человека; у животных зарегистрировано как наличие, так и отсутствие негативного влияния на плод);

D — наличие риска для плода (в ряде наблюдений польза препарата у беременной превышает возможный риск для плода);

Х  — при беременности противопоказаны.

Бета-лактамные АБ (пенициллины, цефалоспорины, карбапенемы, монобактамы) — широко применяются для лечения П у беременных, большинство из них имеют хороший профиль безопасности. Они свободно проходят через плаценту, увеличен их клиренс, проникают в грудное молоко. Из побочных эффектов при длительном применении возможны дисбиоз кишечника, сенсибилизация, кожная сыпь, кандидоз.

Макролиды — плохо проникают через плаценту, их концентрация в крови плода не превышает 6 % от концентрации в крови матери. Из побочных эффектов выделяют более высокий риск самопроизвольных абортов при использовании кларитромицина (14 % против 7 % в контроле). Наиболее изученным, эффективным и безопасным при беременности считается назначение спирамицина, который имеет широкий спектр действия, включая внутриклеточные патогены; активное проникновение и накопление в высоких концентрациях в тканях респираторного тракта; выраженный ­постантибиотический эффект; высокий коэффициент ингибирования (отношение концентрации в ткани к МПК).

При тяжелом течении П, в случаях выявления резистентных к бета-лактамам стрепто- и стафилококков, для лечения используют гликопептиды (ванкомицин — запрещен в I триместре) и оксазолидиноны (линезолид). В случаях тяжелого течения П с высоким риском синегнойной инфекции в комплексе АБ по жизненным показаниям используют аминогликозиды (чаще гентамицин).

Антибиотики класса фторхинолонов противопоказаны при беременности, несмотря на то что исследования у беременных не проводились. Однако полученные на животных данные об их высокой артротоксичности и способности в высоких концентрациях проникать через плаценту и в грудное молоко в настоящее время исключают эти АБ из применения у беременных и детей. К числу АБ, запрещенных для приема беременными, относят тетрациклины в связи с их гепатотоксичностью и способностью нарушать минерализацию костей и зубов у плода, а также ко-тримоксазол, прием которого приводит к развитию врожденных аномалий сердечно-сосудистой и центральной нервной систем, задержке роста плода. Использование последнего возможно лишь при лечении пневмоцистной пневмонии у ВИЧ-инфицированных. Триметоприм/сульфаметоксазол может использоваться и для профилактики пневмоний у ВИЧ-положительных беременных с сопутствующим кандидозом. Из противовирусных препаратов у беременных используется ацикловир при развитии П на фоне ветряной оспы и осельтамивир при постгриппозной П. При системных микозах, микозных пневмониях предпочтение отдают амфотерицину в связи с меньшей токсичностью.

Кроме возможных эмбрио- и фетотоксичных воздействий антибиотиков, при их выборе следует учитывать целый ряд физиологических изменений в организме беременной, влияющих на их фармакокинетику. Так, в организме беременной отмечается увеличение ОЦК, усиление почечного кровотока, что ведет к относительной гипоальбуминемии и уменьшению связывания АБ; снижение тонуса и замедление моторики пищеварительного канала, снижение кислотности желудочного сока и увеличение щелочности содержимого тонкой кишки могут частично разрушать медикаменты и ухудшать их всасывание; активизация метаболизма в печени приводит к ускоренной биотрансформации АБ; с увеличением срока беременности возрастает чрес­плацентарное проникновение препаратов. Эти особенности фармакокинетики могут приводить к снижению концентрации АБ в плазме беременной по сравнению с небеременной женщиной, в связи с чем требуется более тщательный контроль и оценка эффективности препаратов при назначении их в среднетерапевтических дозах, в ряде случаев — увеличение кратности введения либо повышение суточной дозы.

При установлении диагноза ВП беременных разделяют на категории в зависимости от тяжести течения заболевания и наличия сопутствующих заболеваний. К первой категории относят беременных с нетяжелой П, без экстрагенитальной патологии и модифицирующих факторов (курение, алкоголизм, наркомания, прием АБ в течение трех месяцев, предшествующих развитию пневмонии). Ко второй категории относят беременных с нетяжелым течением П, имеющих сопутствующую экстрагенитальную патологию и/или модифицирующие факторы риска. К третьей категории относят беременных с тяжелым течением П (см. выше), нуждающихся в лечении в условиях отделений интенсивной терапии.

При ВП у беременных женщин первой категории препаратами выбора могут быть принятые перорально аминопенициллин, цефалоспорин II поколения или макролидный антибиотик (табл. 6). Макролиды (спирамицин или азитромицин) назначаются в случае плохого ответа или аллергии на бета-лактамы. Они охватывают весь возможный спектр внеклеточных и внутриклеточных (атипичных) возбудителей при П, имеют длительный ­постантибиотический эффект.

У беременных с П, отнесенных ко второй категории, лечение нужно начинать с защищенных ингибиторами бета-лактамаз аминопенициллинов (амокси­циллин/клавуланат, амокси­цил­лин/сульбактам, ампициллин/суль­бактам), или цефалоспоринов II и III поколения (цефуроксим, цефотаксим, цефтриаксон), или с макролидов, вводимых парентерально. При среднетяжелом течении П назначают комбинацию бета-лактамного АБ и макро­лида.

У беременных третьей категории лечение ВП начинают с защищенного цефалоспорина III или цефалоспорина IV поколения плюс макролид. При неэффективности используют карбапенемы, ванкомицин или линезолид. Препараты вводят внутривенно.

При подозрении на инфекцию вирусом гриппа (особенно типа A/H1N1), в соответствии с рекомендациями ВОЗ, лечение беременных женщин антиретровирусным препаратом осельтамивиром следует начинать как можно раньше после появления симптомов, не дожидаясь результатов лабораторных тестов, поскольку осельтамивир наиболее эффективен в течение первых 48 ч заболевания. Лечение беременных с тяжелым или прогрессирующим течением заболевания, осложненным пневмонией, необходимо начинать и в более поздние сроки.

Вопрос о необходимости назначения противовирусных препаратов решается консилиумом с учетом жизненных показаний. При назначении терапии должно быть получено письменное информированное согласие пациентки на лечение.

Беременным с П для коррекции определенных патологических состояний показано:

— для купирования надсадного непродуктивного кашля — противокашлевые препараты (глаувент, либексин);

— для улучшения отхождения мокроты — муколитики, мукорегуляторы (сироп алтея, сироп термопсиса, сироп подорожника — внутрь; лазолван — внутрь, ингаляции через небулайзер, внутривенно);

— для восстановления бронхиальной проходимости — бета2-агонисты (вентолин);

— при SаО2 < 90 % начать респираторную терапию — ингаляцию увлажненного кислорода через лицевую маску или назальную канюлю (поток О2 от 4–6 до 10–15 л/мин; придать положение больной с приподнятым головным концом кровати на 30°);

— при неэффективности внешней вентиляции легких (SаО2 < 80 % на фоне ингаляции кислорода) либо развитии острого респираторного ди­стресс-синдрома показана ИВЛ.

Тактика ведения беременных с пневмонией

1. Пневмония не является противопоказанием для пролонгации беременности. При тяжелом течении П вопрос решается индивидуально.

2. При заболевании П на фоне гриппа или других вирусных инфекций в начале I триместра беременности, особенно в случаях средних и тяжелых вариантов течения, целесообразно в последующем эту беременность прервать в связи с высоким риском перинатальных осложнений.

3. При П, развившейся накануне родов:

— отсрочить родовую деятельность (по причине возможности утяжеления основного заболевания и вызванных им осложнений, развития и прогрессирования дыхательной недостаточности, возникновения акушерских кровотечений, интранатальной гибели плода, послеродовых гнойно-септических осложнений у матери и плода), назначая гинипрал 0,5 мг или бриконил 5 мг 3–6 раз в сутки;

— при недоношенной беременности — дополнительно внутривенное капельное введение сульфата магнезии 10% раствор, 10 мл на 200 мл физиологического раствора;

— при тяжелом течении П с выраженной дыхательной недостаточностью — ускоренное родоразрешение.

4. В случае развития спонтанной родовой деятельности на фоне П роды предпочтительно вести через естественные родовые пути, осуществляя мониторинг за состоянием матери и плода. Следует проводить тщательное обезболивание, детоксикационную, антибактериальную терапию, респираторную поддержку, вводить препараты, улучшающие функции фетоплацентарного комплекса. Во втором периоде родов, если существует опасность развития дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, необходимо исключить потуги путем проведения оперативного родоразрешения методом кесарева сечения, при необходимости производить вакуум-экстракцию или наложение акушерских щипцов. В качестве анестезиологического пособия предпочтительными считаются методы регионарной анестезии на фоне обязательного применения методов респираторной поддержки.